Szukaj

Jedzenie mniej zmniejsza odkładanie się płytek choroby Alzheimera

Naukowcy dostarczają dowodów wyjaśniających drogę komórkową, dzięki którym ograniczenie kaloryczności zmniejsza odkładanie się płytek choroby Alzheimera.

Szacuje się, że w 2020 r. 5,8 mln osób w wieku 65 lat i starszych w USA będzie cierpiało na chorobę Alzheimera, a do 2050 r. około 13,8 mln osób będzie cierpiało na demencję Alzheimera. W dziedzinie medycyny 50% lekarzy uważa, że społeczeństwo nie jest gotowe na rosnącą częstość występowania tej choroby. Naukowcy poszukują możliwości terapeutycznych dla chorób upośledzających pamięć od czasu ich pierwszego opisu w 1906 roku.


Sto lat później, w 2006 roku, naukowcy z Mount Sinai School of Medicine w Nowym Jorku opublikowali badania w Journal of Biological Chemistry, które dostarczyły dowodów na komórkowy mechanizm leżący u podstaw zapobiegania chorobie Alzheimera. Odkryli, że zmniejszenie spożycia kalorii poprzez ograniczenia w diecie promuje aktywność białek zwanych sirtuinami, które zmniejszają odkładanie się płytek w mózgu myszy z tą chorobą.


Sirtuiny, znane również jako "strażnik genomu", są kluczowe dla utrzymania zdrowia komórek i zależą od dinukleotydu nikotynamidowo-adeninowego (NAD+) dla prawidłowego funkcjonowania. Jednak poziom NAD+ obniża się wraz z wiekiem w organizmach, co może prowadzić do spadku funkcji sirtuin. W badaniach zespół badawczy stwierdził, że ograniczenie kaloryczności zwiększyło aktywność sirtuiny i poziom NAD+ w mózgach myszy. Po odbyciu 6-miesięcznej diety, zmniejszając spożycie kalorii o 30 procent, naukowcy stwierdzili wzrost zawartości białka sirtuiny w ich mózgu. W rzeczywistości, po sześciu miesiącach ograniczenia kalorycznego, myszy miały około dwukrotnie większą zawartość białka sirtuinowego w swoich mózgach niż te, które miały normalną dietę. Inne pomiary również wykazały znaczący wzrost zawartości NAD+ w mózgu.


Uważa się, że choroba Alzheimera jest spowodowana nieprawidłowym gromadzeniem się płytek - złożonych ze składników białkowych - w komórkach mózgowych i wokół nich. Zespół odkrył, że wyższy poziom sirtuiny ogranicza odkładanie się jednego z powodujących chorobę składników białkowych, peptydów Aβ. Ponadto genetycznie modyfikowali neurony w płytkach Petriego w celu około trzykrotnego zwiększenia poziomu białek sirtuinowych i stwierdzili znaczne obniżenie poziomu peptydów Aβ. I odwrotnie, genetycznie obniżające się poziomy białek sirtuinowych prowadzą do wzrostu poziomu peptydów Aβ.


Oprócz zwiększenia poziomu sirtuiny w celu odwrócenia odkładania się białka w mózgu, leczenie neuronów za pomocą NAD+ może również przynieść podobne wyniki. Zwiększenie stężenia NAD+ stosowanego w leczeniu neuronów prowadzi do stopniowego obniżania poziomu peptydów Aβ. Badacze pisali, że terapia ukierunkowana na sirtuiny lub NAD+ oferuje "atrakcyjne, nowe kierunki farmakologiczne dla przyszłego leczenia [choroby Alzheimera]".


Naukowcy zauważyli również, że ich badania łączą zwiększony poziom NAD+ i zwiększoną aktywność białka sirtuinowego z zapobieganiem odkładaniu się płytki w mózgach myszy, które przeszły ograniczenie pokarmowe. Po raz pierwszy ich badania zasugerowały rolę aktywności sirtuiny i zwiększenia poziomu NAD+ jako mechanizmu komórkowego, który może korzystnie wpływać na patologię choroby Alzheimera w mózgu.

Źródło:

The Official Source for Nicotinamide Mononucleotide;

Qin W, Yang T, Ho L, et al. Aktywacja Neuronu SIRT1 jako nowy mechanizm leżący u podstaw zapobiegania neuropatologii amyloidowej choroby Alzheimera poprzez ograniczenie kaloryczności. J Biol Chem. 2006;281(31):21745-21754. doi:10.1074/jbc.M602909200

  • Facebook

©2019 SuplementyDiety.info | Wyłączny opiekun strony internetowej i projektów graficznych LiluFX