Szukaj

NAD + aktywuje białka i połączenia komórkowe, aby wspierać dłuższe życie.

Aktualizacja: wrz 17

Zwiększone poziomy NAD + sprzyjają długowieczności i poprawiają sygnalizację stresu komórkowego u nicieni.


Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD +) stanowi cząsteczkę niezbędną dla zdrowia komórek, zaangażowaną w produkcję energii w mitochondriach. W wieku 50 lat nasz komórkowy poziom NAD + jest o połowę niższy niż w wieku 20 lat. Zmniejszone poziomy NAD + wraz z wiekiem mogą niekorzystnie wpływać na produkcję energii mitochondriów, powodując dysfunkcjonalny metabolizm. Badania nie dotyczyły bezpośrednio kwestii, czy wynikający z tego dysfunkcjonalny metabolizm może wpływać na długość życia zwierząt, aż do badania opublikowanego w 2013 roku w Cell. W ramach badania naukowcy ze Szwajcarii zbadali związek między poziomami NAD + a zdrowiem mitochondriów i długowiecznością. Zespół naukowców odkrył, że zwiększenie poziomu NAD + może poprawić funkcjonowanie mitochondriów podczas starzenia i zapobiegać fizjologicznemu zanikowi związanemu z wiekiem. Krótko mówiąc, wyczerpanie NAD + skróciło żywotność, a zwiększenie poziomów NAD + ją wydłużyło. Zespół znalazł również dowody na mechanizm komórkowy: podwyższenie poziomu NAD + aktywuje sirtuiny, białko, które utrzymuje mitochondria w zdrowiu i poprawia ich funkcje. Sirtuiny zwiększają reakcję białek rozwiniętych w mitochondriach, proces komórkowy, w którym mitochondria pozbywają się niezłożonych lub nieprawidłowych białek, aby promować zdrowie mitochondriów. Wzmocniona funkcja sirtuiny indukuje również produkcję dysmutazy ponadtlenkowej, białka, które chroni komórki przed stresem komórkowym wywołanym przez przeciwutleniacze. Aby zademonstrować wpływ zmienionych poziomów NAD + na długość życia, naukowcy odkryli, że zmniejszenie poziomów NAD + u glist znacząco skróciło ich żywotność. Maksymalna długość życia glist z normalnym poziomem NAD + wynosi około 25 dni, ale liczba ta spada do mniej niż 10 dni przy zmniejszonym NAD +. I odwrotnie, zwiększenie poziomów NAD + znacznie wydłużyło średnią długość życia glist. U obleńców zmienionych genetycznie ze zwiększonymi poziomami NAD + średnia długość życia wzrosła o 20% do 29%. Reakcja białka po rozłożeniu mitochondrialnym wzrosła po potraktowaniu glisty cząsteczkami, które zwiększają poziom NAD +, rybozymem nikotynamidu (NR) i AZD2281. Wzmocniona reakcja poprawia zdrowie mitochondriów i może pomóc wyjaśnić, dlaczego zwiększone poziomy NAD + wydłużają żywotność. Zwiększenie poziomu NAD + zwiększa reakcję białkową w mitochondriach. Boostery NAD +, AZD2281 i NR, wzmocniły fluorescencję mitochondriów, co wskazywało na zwiększoną reakcję białek rozwiniętych w mitochondriach. Leczenie robaków obłych za pomocą boosterów NAD + również zwiększyło poziom dysmutacji ponadtlenkowej, kluczowego białka przeciwutleniającego w komórkach. Przeciwutleniacze chronią komórki przed szkodliwymi cząsteczkami zwanymi wolnymi rodnikami, które mogą uszkadzać komórki. Korelacja między zwiększonym poziomem NAD + a wyższymi poziomami przeciwutleniaczy pokazuje, że NAD + może poprawić zdrowie mitochondriów poprzez podniesienie poziomu ochronnego przeciwutleniacza równolegle z aktywacją rozwiniętej reakcji białkowej w mitochondriach. Ochronny wpływ na mitochondria zapewniany przez te dwa mechanizmy może pomóc wyjaśnić, dlaczego leczenie poprawiło zdrowie metaboliczne i wydłużyło żywotność nicieni. „Podsumowując, dane zebrane w tym badaniu potwierdzają powiązanie między NAD +, sirtuinami, [mitochondrialnie rozwiniętą reakcją białek], przeciwutleniaczami i kontrolą długości życia” - stwierdzili naukowcy w swoich badaniach. Od tego czasu badania na gryzoniach wykazały podobny wpływ zwiększania poziomu NAD + na żywotność, wskazując, że NAD + wpływa na długość życia nie tylko u glist, ale także u innych gatunków. Naukowcy wciąż muszą zbadać, czy NAD + ma taki wpływ na ludzi. Obecne badania kliniczne na ludziach pomogą wyjaśnić, czy wzmocnienie NAD + łagodzi skutki zaburzeń związanych z wiekiem i zapewnia ludziom dłuższe życie.

Przypisy: Mouchiroud L, Houtkooper RH, Moullan N, et al. The NAD(+)/Sirtuin Pathway Modulates Longevity through Activation of Mitochondrial UPR and FOXO Signaling. Cell. 2013;154(2):430-441. doi:10.1016/j.cell.2013.06.016 Guarente L. Mitochondria–a nexus for aging, calorie restriction, and sirtuins?. Cell. 2008;132(2):171-176. doi:10.1016/j.cell.2008.01.007 Haigis MC, Sinclair DA. Mammalian sirtuins: biological insights and disease relevance. Annu Rev Pathol. 2010;5:253-295. doi:10.1146/annurev.pathol.4.110807.092250 Houtkooper RH, Cantó C, Wanders RJ, Auwerx J. The secret life of NAD+: an old metabolite controlling new metabolic signaling pathways. Endocr Rev. 2010;31(2):194-223. doi:10.1210/er.2009-0026 Houtkooper RH, Williams RW, Auwerx J. Metabolic networks of longevity. Cell. 2010;142(1):9-14. doi:10.1016/j.cell.2010.06.029




#zdrowie #nauka #fit #zdrowejedzenie #laboratorium #healthyfood #zdrowo #healthylifestyle #healthy #zdroweodżywianie #wiemcojem #jedzenie #food #health #sport #jemzdrowo #diet #owoce #badania #witaminy #dietetyk #warzywa #suplementy #motivation #motywacja #instafood #zdroweprzepisy

  • Facebook

©2019 SuplementyDiety.info | Wyłączny opiekun strony internetowej i projektów graficznych LiluFX